fbpx
Helseforbedringsprogrammet noe for deg? Book en gratis veiledning her.

Moderne livsstil og miljø har skapt ubalanse i mikrobiotaen – med dramatiske helseeffekter.

Yale-forskere skriver at en omfattende mengde bevis nå støtter at økningen av immunmedierte sykdommer i samfunnet er knyttet til et sammenbrudd i balansen mellom mennesket og mikrobiomet.

En gruppe forskere fra Yale School of Medicine og Oregon Health & Science University har publisert en omfattende gjennomgang av gjeldene kunnskap om interaksjonene mellom mikrobiota og immunforsvaret. Studien er publisert i Nature Reviews Microbiology.

Drastiske endringer i moderne miljøer og livsstil har ført til et sammenbrudd i balansen mellom mennesket og mikrobiotaen – og er årsaken til økningen av immunologiske sykdommer som autoimmune- og nevroinflammatiriske tilstander.

Forskerne skriver at interaksjoner mellom mennesket og mikrobiotaen er grunnleggende for utviklingen av immunforsvaret. Drastiske endringer i moderne miljøer og livsstil har ført til en ubalanse av denne evolusjonært eldgamle prosessen, som er sammenfallende med en bratt økning i immun-sykdommer som autoimmune, allergiske og kroniske betennelsestilstander.

Immunsystemet utviklet seg ikke bare for å beskytte mot patogener, skadelige mikrober, men også for å kunne tolerere gunstig mikrobiota som har utviklet seg for å leve i symbiose med mennesket. Dette eksemplifiseres kanskje best fra et immunologisk synspunkt hvor immunssystemet ikke bare har utviklet toleranse for kroppens egne celler og eget vev, men også gunstige mikrober. Immunforsvaret går derfor ikke til angrep verken på kroppen selv – eller de gunstige mikrobene som bor der og som er nyttige for oss. Men mange av de potensielt ugunstige mikrobene vil immunforsvaret tvert i mot angripe.

Gjennom årtusener med evolusjon, har mennesket utviklet svært spesialiserte systemer for ikke-selv gjennkjennelse (altså skille mellom kroppen selv, gunstige mikrober – og fiender), eliminering av fiender og toleranse for gunstige mikrober.

Immunmedierte sykdommer utvikler seg hos genetisk disponible individer når denne toleransemekanismen endres av en grunn – og immunforsvaret angriper kroppen eller andre stoffer, mikrober og annet som man tidligere har tolerert.

Det blir stadig grundigere forstått at mikrobiota direkte og indirekte modulerer disse prosessene som holder inflammatoriske responser i sjakk. Og disse prosessene skjer gjerne på overflaten av barrierene, slimhinnene med epitelceller som dekker for eksempel hele tarmens overflate. Ny kunnskap viser at en ubalanse i mikribiotaen som bor på tarmslimhinnen kan føre til en immunologisk situasjon, som nevroinflammasjon og autoimmunitet.

Påvirkning fra mikrobiota på immunforsvaret får ringvirkninger langt utover barriereoverflatene som naturlig koloniseres av mikroorganismer (det vil si i tarmen, på huden, lungene og andre slimhinneoverflater) til sykdommer som påvirker ikke-barriere organer som lever, nyrer, ledd , lunger, øyne og hjerne. Spesielt er det gjort en rekke nyere fremskritt med hensyn til ikke-tarmsykdommer, som for eksempel skyldes ubalanse i tarm-mikrobiomet. Altså hvor en situasjon i tarmen kan påvirke organer langt fra tarmen.

Forskerne skriver at en omfattende mengde bevis nå støtter at økningen av immunmedierte sykdommer i samfunnet er knyttet til et sammenbrudd i homeostasen, altså balansen, mellom mennesket og mikrobiotaen.

Mikrobiotaen har bidratt til utformingen av fordøyelsen, metabolismen, organutvikling og immunforsvar- og nervesystemet. Forstyrrelse eller dysregulering av noen av disse samutviklede prosessene vil bidra til betennelse og immunmedierte sykdommer.

Introduksjonen av antibiotika og økt hygiene har også endret hvordan mennesker samvirker med ulike mikroorganismer. Dette skiftet i interaksjoner mellom mennesket og mikroorganismer og den økte forekomsten av immunmedierte sykdommer de siste tiårene mener forskerne er knyttet til hverandre.

Mikrobiotia, lekk tarm og inflammasjoner.

Den mest åpenbare måten å forhindre en overaktiv immunrespons på mikrobiotaen er ved å opprettholde epitelbarrierene, altså hindre «lekk tarm» og «lekke» slimhinner. Barrierene må imidlertid være selektivt permeabel, gjennomtrengelige, for å la næringsstoffer komme inn i blodbanen og la gunstige mikroorganismer trenge gjennom for å samhandle med immunceller for modning av immunforsvaret.

Slimhinnebarrierene består av bare ett enkelt lag epitelceller, men er beskyttet av et tykt slimlag og forskjellige andre fysiske og biokjemiske stoffer.

Barrierefunksjon opprettholdes av komplekse cellebiologiske prosesser som er kraftig regulert.

Når patogene mikrober trenger gjennom barrieren.

Når tarmen er gjennomtrengelig eller såkalt «lekk» så kan potensielt sykdomsfremkallende, patogene, bakterier trenge gjennom og komme inn i blodbanen og fraktes til andre organer i kroppen og skape inflammatoriske og autoimmune tilstander.

Forskerne skriver for eksempel om ny kunnskap som beskriver en sammenheng mellom en lekk tarmbarriere og immunologiske tilstander i leveren. For eksempel har forsøk med mus vist at bakterien Enterococcus gallinarum kan trenge gjennom en lekk tynntarm og bli fraktet til leveren og over tid milten, og driver både organspesifikk og systemisk autoimmunitet..

Det er også gjort funn hos mennesker hvor det er dokumentert tilstedeværelsen av E. gallinarum i leverbiopsier fra individer med systemisk lupus erythematosus (SLE) og autoimmun hepatitt. Det samme har man sett i menneskelige studier av de autoimmune tilstandene ulcerøs kolitt og primær skleroserende kolangitt (PSC). Her ble det vist at bakterien Klebsiella pneumoniae opptrådte i samspill med andre bakterier for å fremme autoimmunitet. Det er vist at Klebsiella pneumoniae forstyrrer tarmbarrieren, fører til lekk tarm, og kan komme seg gjennom tarmbarrieren hvor den driver TH17 inflammatoriske responser.

Forskerne påpeker at slike interaksjoner også kan påvirke andre organsystemer, for eksempel nervesystemet. Systemisk påvirkning av tarmens mikrobiota når sentralnervesystemet gjennom den såkalte tarm-hjerne aksen, som kan påvirke adferd og psykisk tilstand.

Tarm-hjerne aksen.

Tarm-hjerne-effekter blir styrt av mikrobielle metabolitter, nevrotransmittere og immun- og nevronale signaler. Interessant nok har blod-hjerne-barrieren strukturelle og funksjonelle likheter med tarmbarrieren, og mikrobielle metabolitter som påvirker tarmbarrierefunksjonen endrer også blod-hjerne-barrieren.

Disse prosessene kan derfor påvirke mikroglia, som er en del av immunsystemet i hjernen, og føre til nevro-immunbetennelse og autoimmunitet.

Tarm-munn aksen

Munnhulen er et annet slimhinneområde som huser en mangfoldig mikrobiota. Mikrober som koloniserer disse slimhinnen er godt kjent for å bidra til oral helse og hindre betennelse. For eksempel bidrar en oral dysbiose, ubalanse i mikrobiotaen i munnen, til TH17-mediert periodontal betennelse og bentap.

I tillegg antyder forskerne at den orale mikrobiotaen spiller en rolle i systemiske inflammatoriske sykdommer. Et godt undersøkt eksempel på dette er revmatisk sykdom som er assosiert med bakterien Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Porphyromonas gingivalis, en godt forstått bakterie ved periodontitt, assosieres også med revmatoid artritt, og likhetstrekk mellom ødeleggelse av tenner og ledd antyder en patogen rolle i erosiv revmatoid artritt. De mener at det også er interessant at orale mikrober også kan kolonisere den menneskelige mage-tarmkanalen.

For eksempel er det i studier som benyttet spyttmikrobiota fra mennesker med Crohns sykdom, isolerte stammer av Klebsiella pneumoniae i tilstrekkelig antall til å indusere alvorlig slimhinnebetennelse.

Dermed konkluderer forskerne med at kolonisering av visse orale bakterier i tarmen kan bidra til eller utløse autoimmunitet.

Tarm-hud aksen

Omfattende epidemiologiske bevis viser at dysbiose i mikrobiota er involvert i utviklingen av atopiske sykdommer som atopisk dermatitt og også astma. Også barriereoverflater som huden har unike bakteriesamfunn og kan dermed påvirke lokale og systemiske immunresponser.

Mangel på kolonisering av beskyttende humane gunstige mikrober som S. epidermidis er assosiert med oppvekst av Staphylococcus aureus, som forverrer betennelse ved atopisk eksem. Atopisk eksem er preget av hudbarriere defekter og mikrobiell dysbiose med en oppvekst av S. aureus. Dessuten er det direkte konkurranse mellom forskjellige arter og stammer av stafylokokker. Dermed ser det ut til at dysbiose av Staphylococcus spp. både er en årsak og et resultat av nedsatt hudbarriere ved atopisk eksem.

Gjærsoppen Malassezia spp. har det også vært økt fokus på og har en kjent rolle i flere inflammatoriske hudtilstander, som for eksempel seboreisk eksem.

Nyere forskning impliserer også hudmikrober ved autoimmune sykdommer som SLE gjennom kryssreaksjoner hos disponible mennesker. Tarm-hudaksen bidrar også potensielt til annen autoimmunitet, som Vitiligo.

Forskerne mener at det ikke bare er en tarm-hud-akse, men at det også er direkte kommunikasjon mellom huden mot tarmen.

Tarm-lunge aksen.

Lunge-barrieren og koloniserende mikrobiota der er også involvert i immunmedierte sykdommer.

Tarm-lungeaksen er en annen mekanisme som gjør det mulig for mikrobiota å påvirke immunmediert sykdom. Tarm-mikrobiota dysbiose er knyttet til økt astmarisiko, og nyfødte mus med redusert microbiota i tarmen har økt risiko for å utvikle astma.

Man ser også en beskyttende rolle for mikrobielle metabolitter i tarmen. Spesielt fiberfermenterte SCFA-er (kortkjeda fettsyrer), har blitt grundig studert i tarmen. Metabolitter avledet fra tarmen påvirker også andre organer, inkludert lungene, som faktisk kan beskytte mot astma ved å senke nivåene av TH2 cytokiner og øke antallet Treg-celler.

Barn i 1 års alder med høyest butyratnivå (en viktig kortkjeda fettsyre) hadde en betydelig lavere risiko for atopi i alderen 3–6 år. Atopi er et begrep som betyr at man er arvelig disponert for sykdommer som astma, allergisk rhinitt eller atopisk eksem.

Samspill mellom gener, miljøet og mikrobiota.

Immunmedierte sykdommer er typisk multifaktorielle. Genetikk danner grunnlaget for kroniske immunologiske sykdommer, men miljømessige triggere og mikrobiell dysbiose er som oftest nødvendig for utvikling av sykdom.

Tvillingundersøkelser og asymptomatiske bærere av genetiske varianter med risiko, støtter at det er behov for andre faktorer for utvikling av sykdom. Alvorlighetsgrad er sannsynligvis også modulert av mikrobiotaen.

Medisiner, spesielt antibiotika, er åpenbare ‘miljømessige’ faktorer som i stor grad påvirker det menneskelige mikrobiomet. Det er godt kjent at antibiotika påvirker forekomsten eller alvorlighetsgraden av autoimmune og allergiske sykdommer.

Medikamenter som har antimikrobiell aktivitet, brukes rutinemessig ved systemiske autoimmune sykdommer, spesielt hydroksyklorokin, et antimalariamiddel. Det er ukjent om dette medikamentet virker delvis gjennom antimikrobielle effekter på bakterie- eller soppmikrobiota, men gitt virkemåten, mener forskerne dette er sannsynlig.

Kosthold er selvsagt også en viktig miljøfaktor som i stor grad påvirker både immunforsvaret og mikrobiotaen. Kosthold som varierer i mengde fiber-, tryptofan- eller fettsyreinnhold kan modulere immunologiske sykdommer gjennom flere ulike mekanismer. Kosthold med lite fiber er assosiert med reduksjoner i bakterier som er i stand til å fermentere kostfiber til SCFA, kortkjeda fettsyrer. Omvendt er økt inntak av kostfiber forbundet med forbedret SCFA-produksjon som fører til regulatoriske immunresponser og beskyttelse mot allergi og betennelse.

Hos studiedeltakere med lupus ble en patogen(ugunstig) Lactobacillus reuteri-stamme undertrykt av en diett med mye resistent stivelse som blir fermentert til SCFA, som igjen begrenser L. reuteri vekst og reduserer tarmpermeabilitet – altså fører til mindre lekk tarm.

Menneskers inntak av fiber – eller manglende inntak, blir nå kraftig studert. Stanford mikrobiolog sier mennesket har gått fra 150 til 15 gram fiber per døgn – med store konsekvenser for helsa. Les mer om resistent stivelse, kostfiber og hvordan det potensielt kan påvirke helsa her.

Selv om fiber og relaterte SCFA-er har vært et hovedfokus ved immunmedierte sykdommer, er det også mange andre interaksjoner som må forstås grundigere. For eksempel er salt et tilsetningsstoff som påvirker immunologiske prosesser.

De skriver også at det må forskes mer på en rekke andre kjemikalier som også kan påvirke mikrobiotaen.

Autoimmunitet: Kryssreaksjoner og en «ond spiral».

Kryssreaktivitet, ofte referert til i autoimmunitet som molekylær mimikk. Vedvarende kolonisering med kryssreaktiv mikrobiota hos noen med autoimmun disponering kan føre til kontinuerlige triggere for immunmedierte sykdommer mot tarmen og andre organer.

Ulike tarmmikrober som vokser frem under en dysbiose kan redusere tarmbarrierefunksjonene ved å nedbryte slim eller IgA eller ved å øke tarmepitel permeabilitet, altså lekk tarm. Dette kan føre til økte responser på kryssreaktive mikrober i tarmen som ellers er helt uskyldige og helt vanlige i den friske befolkningen.

I tillegg fremmer bakteriell translokasjon (hvor bakteriene trenger gjennom barrieren) ytterligere immunaktivering, og avhengig av de translokaliserende mikrobene, autoimmune tilstander i andre vev og organene. Alle disse mekanismene kan virke samlet samtidig og involvere flere skadelige mikrober eller tap av flere gunstige mikroorganismer samtidig eller i rekkefølge.

Videre kan de sviktende barrierene og oppveksten av skadelige mikrober på grunn av miljøfaktorer (for eksempel kosthold, medikamenter og infeksjoner) forklare skiftende forløp av kroniske immunmedierte sykdommer sammenlignet med akutte tilstander.

Persontilpasset behandling.

Forskerne konkluderer med at alle disse faktorene spiller inn ved kroniske immunmedierte sykdommer og krever en persontilpasset tilnærming for å forstå, diagnostisere og behandle disse tilstandene.

Med tanke på kompleksiteten i mikrobiota-interaksjonene i en genetisk utsatt person, så må behandling rettet mot mikrobiota ideelt sett være tilpasset.

Forskergruppen fra Yale og Oregon Health

Probiotika, tilskudd av gunstige mikrober, kan også å levere fordelaktige mikroorganismer og føre til gunstige effekter. Men effekt avhenger av at probiotika tilpasses. Systematisk å identifisere små molekyler i mikrobiomet som driver betennelsesdempende effekter kan også være gunstig.

Forskerene trekker også frem å selektivt å fjerne immunogene triggere fra mikrobiomet som en attraktiv mulighet. Å fjerne konstante triggere som ‘nøkkel-mikrober’ som for eksempel nevnt ovenfor kan indusere remisjon og forbedring eller forhindre utvikling av sykdom hos disponerte personer.

Forskerne skriver at konseptet fjerning av ‘nøkkel-mikrober’ representerer ekstremiteten av persontilpasset behandling.

Kostholdsintervensjoner er også vist å være en gjennomførbar måte å gjenopprette balanse i et dysbiotisk mikrobiom og å undertrykke vekst av ugunstige bakterier. Kostholdsmodulering hos mennesker krever imidlertid en meget personlig tilnærming gitt hvordan forskjellige dietter har ulike responser hos ulike individer.

Kosthold et problematisk område i praksis.

Forskerne skriver at spesifikke kostholdsregimer kan være vanskelige å overholde i praksis, men studier har vist klare fordeler fra kostholdsinngrep som endrer mikrobiotaen ved immunmedierte sykdommer.

I teorien kan det gi god effekt med et personlig kostholdsregime som utvikles for individer med kroniske immunmedierte sykdommer

De viser videre til at studier viser en rekke kostholdsmetabolitter og kostholds- mikrobiota-avledede molekyler endrer alvorlighetsgraden eller utfallet av allergiske, nevroflammatoriske, revmatiske og organspesifikke autoimmune sykdommer. Kosthold kan påvirke immunforsvaret direkte eller ha effekter gjennom tarmens mikrobiota. Kosthold kan også styrke tarmbarrieren, og dermed forbedre samspillet mellom mikrobiota og mennesket.

Justin L. Sonnenburg ved Stanford University forklarer hvordan maten på dramatisk vis kan påvirke helsa – og hvorfor dette paradoksalt nok sjelden er fokus i behandling av sykdommer.

Vi har kunnskap nok nå om hvordan vi kan påvirke helsa med kosthold, men det som er dokumentert, er at legene ikke har lykkes med å få folk til å spise annerledes, og at de har gitt opp med det.

Justin L. Sonnenburg Associate Professor, Microbiology & Immunology, Stanford Medicine.

Interessant nok påvirker kostholdet ikke bare raskt tarmbakterier, men også tarmens virom, samlingen av virus, noe som også kan bidra til hvordan et kosthold kan påvirke immunmedierte sykdommer.

Totalt sett gjør kompleksiteten og de individuelle forskjellene i kosthold-mikrobiota-interaksjoner det utfordrende å utvikle generelle kostholdsregimer for immunmedierte sykdommer.

Men kostholdsmodifisering kan være en attraktiv tilleggsbehandling for individer som søker ikke-farmakologiske måter å modifisere sykdommen sin gjennom tarmens mikrobiome.

Forskergruppen fra Yale og Oregon Health

Viromet er dominert av bakteriofager, som har utviklet seg sammen med bakteriene i mikrobiotaen. Bakteriofager er virus som infiserer bakterier. Både naturlige og syntetiske fager kan representere en svært målrettet tilnærming til å fjerne ugunstige mikrober ved immunmedierte sykdommer på lignende måte som antibiotikaresistente patogener.

For eksempel vurderes for tiden fager som retter seg mot stammer av Klebsiella pneumoniae som er involvert i inflammatoriske tarmsykdommer. Den vellykkede fag-behandling for en enterokokk infeksjon ved alkoholisk leversykdom ble nylig demonstrert i en dyrestudie. Denne tilnærmingen vil også være mulig for andre Enterococcus spp. stammer involvert i immunmedierte sykdommer. Forskerne skriver at dette vil følge det persontilpasset helsevesensparadigmet som er nevnt ovenfor, og er spesielt lovende hos individer som er disponert for immunmedierte sykdommer som har et «nøkkelpatogen» som for eksempel Klebsiella pnau.

Studier på individer med inflammatoriske tarmsykdommer har konsekvent vist en endring og faktisk nedgang i det totale soppdiversiteten og en oppgroing av Candida-arter. For personer med Crohns sykdom er det velkjent at har utviklet høyt antistoff mot Saccharomyces cerevisiae. Det er også klare sammenhenger mellom soppdysbiose og allergisk luftveisbetennelse.

Disse studiene støtter involvering av soppdysbiose i tarm-lungeaksen som påvirker luftveissykdommer, en akse som er godt kjent.

Nytt paradigme?

Mange forskere mener vi står midt i et paradigmeskift i helsetjenester. Fra et «One size fits all» til et persontilpasset helsevesen.

Nylig lanserte også en rekke av vredens ledende forskningsinstitutsjoner prosjektet Zoe som baseres på PREDICT-programmet som er verdens største pågående ernæringsvitenskapelige studie med intensjon om å redusere kostholds-betennelser som kan føre til kroniske sykdommer, med en persontilpasset og holistisk tilnærming. Les mer om dette her.

Inngangen til vårt program

Startpunktet for å benytte våre tjenester er et Inntaksmøte. På inntaksmøtet får du kunnskap om oss og vårt program. Inntaksmøtet er uforpliktende og du trenger ikke bestemme deg for om programmet passer for deg og når du ev ønsker å starte, før etter møtet.

NB! Korona-tiltak: Vårt program gjennomføres nå i spesielt korona-tilpassede rammer hvor vi følger myndighetenes anbefalinger om smittevern. Det blir blant annet benyttet en kombinasjon av spesielt egnede lokaler og video-overføring.

Hvis du er usikker på om vi har et tilbud som kan passe for deg så kan du også booke en gratis veiledning her

Persontilpasset helseoptimalisering og helseforbedring.


Vi har fokus på alle faktorene du potensielt kan påvirke selv, som f.eks maten vi spiser, mikrobene som bor i og på kroppen, stress, søvn, eksponering for miljøkjemikalier, trening, vekt og andre livsstils- og miljøfaktorer.

Lang erfaring, tusenvis av kunder og et tungt vitenskapelig fundament viser at mennesker med egeninnsats og kompetanse både kan endre og oppnå bedre helse – ved å adressere alle faktorene som gjelder for seg. Med støtte fra en digital helseplattform, leger, fysioterapeuter, helsecoacher, kostholdseksperter og en rekke andre ressurser.

Vårt vitenskapelige fundament kan du finne blant de tusenvis av internasjonalt bredt publiserte studiene som vi har videreformidlet her samt via IFM.org som er den medisinfaglige internasjonale organisasjonen som både vi og Cleveland Clinic, Johns Hopkins, Mayo klinikken og mange andre amerikanske og internasjonalt ledende sykehus er faglig tilknyttet. At EU og Norden nå planlegger et persontilpasset helsevesen innen 2030, basert på de samme prinsippene, har også gitt dette området økt fokus.

Helseforbedringsprogrammet: Med kompetanse kan du velge hvilke tiltak som støtter dine personlige mål.

Vårt Helseforbedringsprogram er ikke et alternativ til oppfølging av helsevesenet – men for mange et viktig tillegg. Man vil på bakgrunn av den kompetansen man tilegner seg kombinert med kunnskapen man får om kroppen sin og med støtte fra fagfolk og andre – ha muligheten til å velge å gjennomføre de tiltakene som støtter de personlige målene man har.  

Selv om adressering av kosthold- og livsstilstiltak samt miljøfaktorer nå blir bredt anerkjent som potensielt avgjørende faktorer for å optimalisere helsa og kunne forhindre og eventuelt snu for eksempel en negativ kronisk betennelserelatert situasjon  – så kan dette være krevende å gjennomføre i menneskers dagligliv. Men vår erfaring er at mennesker har potensiale til å gjøre omfattende endringer selv – hvis man har kompetanse, motivasjon og støtte gjennom prosessen.

I Funksjonellmedisin bruker vi informasjon om din helsehistorie til å identifisere årsakene til sykdom, inkludert dårlig ernæring, stress, giftstoffer, allergener, genetikk og mikrobiomet ditt (bakteriene som lever i og på kroppen din). Riktig ernæring, kombinert med livsstil, miljø og mentale faktorer – vil hjelpe deg å ta kontroll over helsen din.

Cleveland Clinic (rangert som nummer #2 av sykehusene i USA)

Alle fagpersoner og andre ressurser som er tilknyttet oss har selv personlig lang erfaring med avanserte endringsprosesser og videreutdanning i Funksjonellmedisin fra IFM i USA.

Korona-tiltak: Vårt program gjennomføres nå i spesielt korona-tilpassede rammer hvor vi følger myndighetenes anbefalinger om smittevern. Det blir blant annet benyttet en kombinasjon av spesielt egnede lokaler og video-overføring.

WHO: En myte at kroniske tilstander ikke kan gjøres noe med eller forhindres.

WHO sier at det er en myte at kronisk sykdom ikke kan gjøres noe med eller forhindres – tvert i mot mener de at livsstilstiltak og adressering av kjente risikofaktorer kan bidra til at de aller fleste tilfellene kan unngås.

«Ved å innta en pessimistisk holdning, mener noen at det ikke er noe som kan gjøres med dette. I virkeligheten er de viktigste årsakene til kroniske sykdommer nå kjent, og hvis disse risikofaktorene ble eliminert, ville minst 80% av all hjertesykdom, hjerneslag og diabetes type 2 bli forhindret og minst 40% av alle krefttilfeller ville bli forhindret.» 

(WHO)

EU og Norden: Vi står foran et paradigmeskift i helstejenester.

EU-kommisjonen har nå helt konkrete planer om å ta en ledende rolle i verden innenfor persontilpasset medisin – og ønsker å kunne tilby et mer holistisk, preventivt og persontilpasset helsevesen til alle europeiske innbyggere før år 2030.

De beskriver at persontilpasset medisin handler om å gjøre helsevesenet smartere og bedre ved å bruke mange informasjonskilder om personen, hans/hennes miljø og livsstil med fokus på prediksjon og forebygging som en endring – fra å behandle sykdom til å optimalisere helse.

De mener vår økte forståelse av biologiske, livsstils- og miljøfaktorer som underliggende årsaker til sykdomsutbrudd og progresjon, som den drivende kraften for implementering av et persontilpasset helsevesen.

EU og ICPerMed beskriver at:

Informerte, myndiggjorte, engasjerte og ansvarlige borgere er en helt sentral faktor i et persontilpasset helsevesen.

EU

Ingen enkel mirakelkur, diett eller quick fix – men mulig ved å se på alle de kjente faktorene samtidig.

Motvirkning av triaden av faktorene som fører til autoimmun sykdom –  tarmpermeabilitet (lekk tarm), genetikk og miljøfaktorer – kan kreve en sammensatt tilnærming. Hvis man lykkes, kan denne tilnærmingen ikke bare dempe symptomer på autoimmun sykdom, men i mange tilfeller føre til reversering av sykdommene.

Alessio Fasano, Professor Harvard University.

Vi i Funksjonellmedisinsk Institutt har i Helseforbdringsprogrammet hatt dette fokuset i mange år og utdannet tusenvis av kunder om persontilpasset medisin og hvordan man selv potensielt kan optimalisere sin egen helse – vi brenner for å formidle publisert vitenskap og kunnskap om alt man potensielt kan påvirke selv med egeninnsats.

Stort og viktig medisinsk gjennombrudd fra verdensledende forskere – Kraftig økt anerkjennelse av miljø- og livsstilfaktorer ved kroniske tilstander:

Kroniske betennelsesrelaterte tilstander er et resultat av alt man er eksponert for, fra før fødsel og frem til i dag.

Forskerteam fra Harvard, Stanford, UCLA, Kings College m.fl.

Forskere fra 22 institusjoner, inkludert Harvard, Stanford, Kings College og UCLA advarer: folkehelsekrise pga kronisk betennelse – men gir også håp og peker på en rekke miljøfaktorer man selv kan påvirke.

De beskriver hvordan langvarig, lavgrad betennelse (som ikke måles ved “vanlige” blodprøver)  i kroppen spiller en nøkkelrolle ved hjertesykdommer, kreft, diabetes, nyresykdom, ikke-alkoholisk fettleversykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser. Og videre hvordan faktorer som stress, kosthold, inaktivitet, tarmdysbiose (ubalanse i mikrobepopulasjonen) og ikke minst miljøgifter, som kvikksølv og andre – sammen påvirker utviklingen av disse tilstandene.

Den internasjonale forskergruppen viser hvordan ulike miljøfaktorer kan gi lavgrad betennesle – som igjen kan gi en rekke helsetilstander.

De skriver at man potensielt kan unngå eller reversere tilstandene ved å addressere alle disse underliggende faktorene.

National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) omtaler også studien og skriver at:

«man bør fokusere på modifiserbare faktorer som påvirker betennelse, for eksempel aktivitet/trening, kosthold, miljøgifter og stress.»

De mener at kronisk sykdomsutvikling og progresjon er knyttet til ukontrollert betennelse. Forskerne skriver at de tar sikte på å endre den rådende tilnærmingen av behandling av individuelle sykdommer til en mer integrert systemisk tilnærming for å behandle “personen som en helhet”, styrke pasientopplevelsen, pasientens egen evne til å gjøre nødvendige endringer og maksimere den generelle helse og velvære.

Og konkluderer med at helsepersonell sin rolle må være å inspirere til en betennelsesdempende livsstil på pasientnivå så vel som på lokalt og nasjonalt nivå for å styrke befolkningens helse og velvære.

Hvorfor et omfattende undervisningsprogram?

Selv om kostholds- og livsstilstiltak nå blir bredt anerkjent som potensielt avgjørende faktorer for å kunne hindre og eventuelt snu en negativ kronisk betennelserelatert situasjon – så kan dette være krevende å gjennomføre i menneskers dagligliv.

Justin L. Sonnenburg ved Stanford University forklarer hvordan maten på dramatisk vis kan påvirke helsa – og hvorfor dette paradoksalt nok sjelden er fokus i behandling av sykdommer.

Vi har kunnskap nok nå om hvordan vi kan påvirke helsa med kosthold, men det som er dokumentert, er at legene ikke har lykkes med å få folk til å spise annerledes, og at de har gitt opp med det.

Justin L. Sonnenburg Associate Professor, Microbiology & Immunology, Stanford University.

Til tross for at det er velkjent at omfattende livsstilsendringer og adressering av miljøfaktorer kan være vanskelig for mange å gjennomføre – så har vi gjennom mange år vist at man med kunnskap, motivasjon og støtte gjennom prosessen – kan få til omfattende endringer og helseforbedring.

Hvordan komme i gang.

Vi ønsker deg hjertelig velkommen til et av våre kontorer i Oslo eller Trondheim. Inngangen til hele vårt tilbud er å gjennomføre et inntaksmøte hvor du får kunnskap om Helseforbedringsprogrammet. Der får du et godt grunnlag for å avgjøre om vårt tilbud eventuelt passer for deg. Vi mener det er viktig at du får grundig informasjon om vårt tilbud før du velger om dette kan passe for deg. Det kan du booke her.

Vi minner om at Helseforbedringsprogrammet og våre tjenester ikke er et alternativ til det ordinære helsevesenet. Vi har et godt samarbeid med det øvrige helsevesenet og vi tilbyr et tillegg og ikke et alternativ.

Gener bestemmer ikke vekten din. Å telle kalorier fungerer ikke. Du er unik, så maten skal være personlig tilpasset deg. Tarmen avgjør responsen på maten du spiser.

Forskningsprosjeketet Zoe drevet av Massachusetts General Hospital, King’s College London, Stanford Medicine, Harvard T.H. Chan School of Public Health.

Forskning og kunnskap.

Vi mener at kunnskap om kroppen, helse og kosthold potensielt kan være avgjørende for å optimalisere helsa. Vi integrerer ny kunnskap og forskning fortløpende i våre programmer. Og vi publiserer og videreformidler flere ganger hver uke gjennom hele året ny interessant forskning som er bredt publisert internasjonalt i anerkjente tidsskrifter, samt selvsagt alltid henvisninger til orginalartiklene og studiene. Vi publiserer artikler som på ulike måter kan være relevante for oss og våre kunder. Men vi minner om at selv om vi mener ny kunnskap er interessant både for oss og våre kunder – vil vi ikke av den grunn alene integrere den i våre programmer. Du kan lese våre over 1 000 artikler her.

Hvordan komme i gang?

Inngangen til helseforbedringprogrammet er å delta på Inntaksmøtet, hvor du får detaljert oversikt over programmet, slik at du kan avgjøre om dette kan passe for deg. Møtet er helt uforpliktende og du trenger ikke bestemme deg før etter dette møtet.

Usikker på hvordan vi kan hjelpe deg?

Du kan også booke en gratis veiledningskonsultasjon med oss. Vi er tydelige på at vårt program ikke passer for alle – og hensikten med denne samtalen er å avklare om programmet kan passe for deg.

Du kan også få ny forskning, kunnskap og info i nyhetsbrev fra Funksjonellmedisinsk Institutt på mail – meld deg på gratis her.